Πέμπτη, 9 Σεπτεμβρίου 2010

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΜΕ ΑΡΓΙΝΙΝΗ, ΓΛΟΥΤΑΜΙΝΗ, WHEY ΠΡΟΤΕΙΝ ΚΑΙ ΩΜΕΓΑ-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ΣΤΟΝ ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟ ΑΣΘΕΝΗ

THEAGENEIO ENT CLINIC


ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗ ΜΟΝΟΓΡΑΦΙΑ

 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΜΕ ΑΡΓΙΝΙΝΗ, ΓΛΟΥΤΑΜΙΝΗ, WHEY ΠΡΟΤΕΙΝ ΚΑΙ ΩΜΕΓΑ-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ΣΤΟΝ ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟ ΑΣΘΕΝΗ




ΕΠΙΜΕΛΕΙΑ      ΤΡΙΑΡΙΔΗΣ ΑΘΑΝΑΣΙΟΣ-ΚΥΝΗΓΟΥ ΜΑΡΙΑ








ΩΡΛ ΚΛΙΝΙΚΗ Α.Ν.Θ. ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ










Συνεργάτες συγγραφείς σ΄αυτό το έργο ήταν:

Σιδηρας Θωμας   Διευθυντης΄ Ε.Σ.Υ.
Θωμαΐδης Ιωάννης, Διευθυντης΄ Ε.Σ.Υ.
Κυνηγού Μαρία, Επιμελήτρια Α΄ Ε.Σ.Υ.
Χατζηαβραμίδης Άγγελος, Επιμελητής Α΄ Ε.Σ.Υ.
Κονδυλίδου-Σιδηρά Αθηνά, Λέκτορας Οδοντιατρικής
Τανασίδης Μωυσής, Επιμελητής Β΄ Ε.Σ.Υ.
Στεφανίδης Ανέστης,  Ειδικος ΩΡΛ
Αγγελή Δήμητρα, Ειδικευόμενη ΩΡΛ
Ελευθεράκης Αθανάσιος, Ειδικευόμενος ΩΡΛ
Σολδάτου Σταυρούλα,  Ειδικευόμενη ΩΡΛ.
Αλμπανακη Ροζα, Ειδικευόμενη ΩΡΛ.
Μπανιά Ναταλία, Ειδικευόμενη Παθολογίας
Ρουντενκο Ιγκορ,Νεφρολογος





Υποδείξεις και διορθώσεις είναι ευπρόσδεκτες από κάθε συνάδελφο για τη βελτίωση και οριστικοποίηση των Οδηγιών. Αναπαραγωγή, για χρησιμοποίηση σε άλλες Κλινικές, είναι ελεύθερη, με μόνη δέσμευση την ενημέρωση του ΩΡΛ Τμήματος του ΘΕΑΓΕΝΕΙΟΥ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ο ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟΣ ΑΡΡΩΣΤΟΣ

Ο ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟΣ ΑΡΡΩΣΤΟΣ

Ο ογκολογικός άρρωστος κατά τη διάρκεια της νοσηλείας του χρήζει στενή παρακολούθηση από το νοσηλευτικό και ιατρικό περιβάλλον έτσι ώστε να προλαμβάνονται οι τυχόν επιπλοκές (μετεγχειρητικές ή μη), που μπορεί να εμφανίσει.
Πρέπει να υποβάλλεται σε καθημερινή θερμομέτρηση και μέτρηση ζωτικών σημείων.
Ο ογκολογικός άρρωστος είναι ανοσοκατασταλμένος άρρωστος, οπότε είναι επιρρεπής στις λοιμώξεις. Λόγω των συχνών νοσηλείων πρέπει να γνωρίζει ο θεράπων ιατρός πως μπορεί να παρουσιάσει νοσοκομειακή λοίμωξη, οπότε πρέπει να αντιμετωπίζεται επαρκώς με κατάλληλη αντιμικροβιακή αγωγή. Ιδιαίτερο ρόλο επίσης στην άμυνα του οργανισμού παίζει η διατροφή του αρρώστου.
Η μέτρηση των ζωτικών σημείων μας βοηθάει στο να διακρίνουμε και να αντιμετωπίσουμε έγκαιρα κάποιες οξείες καταστάσεις, όπως: οξεία απώλεια αίματος, ΔΕΠ, σηπτική κατάπτωση, κατά τις οποίες παρατηρείται απότομη πτώση της Α.Π. και αύξηση του καρδιακού ρυθμού-ταχυκαρδία.
Εκτός από την παρακολούθηση της κλινικής κατάστασης του αρρώστου, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της αιματολογικής του εικόνας. Ο πλήρης εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει την γενική αίματος, βιοχημικό και πεπτικό μηχανισμό.
Από τη γενική αίματος μας ενδιαφέρει η σειρά των εξής κυττάρων λευκών αιμοσφαιρίων, ουδετεροφίλων, αιμοπεταλίων και του Hct, Hgt.
Τα λευκοκύτταρα ανέβαιανν συνήθως στην μικροβιακή λοίμωξη, όπως επίσης και στη λήψη κορτικοειδών σκευασμάτων.
Άλλοι λόγοι που μπορεί να ανεβάσουν τα λευκά αιμοσφαίρια είναι μετεγχειρητικό stress, πολλαπλοί εμετοί.
Στον ογκολογικό άρρωστο μπορεί να παρατηρηθεί μείωση της λευκής σειράς (λευκοπενία-ουδετεροπενία), λόγω των παρενεργειών από τη χημειοθεραπεία.
Σ’ αυτή την περίπτωση ο άρρωστος κινδυνεύει από ανάπτυξη λοιμώξεων λόγω της καταστολής του αμυντικού συστήματος του οργανισμού, γι’ αυτό πρέπει να αντιμετωπίσει έγκαιρα με χορήγηση των αυξητικών παραγόντων.
Επίσης, η πιο συχνή παρενέργεια της χημειοθεραπεία είναι η πτώση της ερυθράς σειράς (Hct-Hgb) και αιμοπεταλίων.
Ο άρρωστος χρήζει άμεσης μετάγγισης όταν ανευρεθεί αναιμία (Hct£28%). Βαρειά θρομβοπενία είναι επίσης μια κατάσταση επικίνδυνη για τη ζωή του αρρώστου γιατί μπορεί να αποβεί σε θάνατο από ακατάσχετη αιμορραγία.
Στην πτώση των αιμοπεταλίων κάτω από 15.000 μπορεί να εμφανιστούν αυτόματες αιμορραγίες. Για το λόγο αυτό πρέπει να χορηγούνται ασκοί αιμοπεταλίων όταν παρατηρείται μείωση των αιμοπεραλίων της τάξεως PLT£50.000) και από τον Βιοχημικό έλεγχο παρακολουθούμε τη νεφρική λειτουργία του αρρώστου, για τον λόγο που μερικά χημειοθεραπευτικά σκευάσματα μπορεί να επιδεινώσουν τη νεφρική λειτουργία (αύξηση ουρίας και κρεατινίνης).
Επίσης, οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να παρουσιαστεί λόγω αφυδάτωσης που παρατηρείται μετά από πολλούς εμμέτους και αδυναμία του αρρώστου να λαμβάνει υγρά από το στόμα.
ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Η διαιτητική υποστήριξη μπορεί να γίνει με 2 τρόπους: α) από τον πεπτικό σωλήνα β) παρεντερικά.
α) Σίτιση από τον πεπτικό σωλήνα.
Μετά από τη διαπίστωση της ανάγκης για διαιτητική υποστήριξη πρέπει να αναζητήσει κάνεις την καλύτερη οδό χορήγησης των θρεπτικών ουσιών.
Η χορήγηση από το στόμα είναι φυσικά ιδανική αλλά τις περισσότερες φορές ο ασθενής δεν μπορεί η δεν θέλει να πάρει επαρκείς ποσότητες. Εάν το υπόλοιπο πεπτικό είναι φυσιολογικό η χορήγησή της με παρεντερικό σωλήνα αποτελεί την καλύτερη λύση.
Σε περιπτώσεις όμως όπου υπάρχει πλήρης απόφραξη του ανώτερου πεπτικού σίτιση πρέπει να γίνει μέσα από μια γαστρονομία η νηστιδοστομία.
Για τη σίτιση από το πεπτικό χρησιμοποιούνται συνήθως υδαρείς τροφές. Αυτές διαφέρουν μεταξύ τους σε πολλά σημεία και 3 από αυτά είναι τα σπουδαιότερα και πρέπει να τα παίρνει κάνεις υπόψη του στην επιλογή του καταλληλότερου σκευάσματος για τον κάθε ασθενή.
Η μοριακή σύνθεση των διαλυμάτων είναι πολύ σημαντική. Όταν τα διαλύματα χορηγούνται στο στόμαχο και υπάρχει φυσιολογική πρωτεολυτική λιπολυτική ενζυμική λειτουργία μπορούμε να χορηγήσουμε ανέπαφες πρωτεΐνες και μεγάλες αλυσίδες λιπαρών οξέων. Τα διαλύματα αυτά είναι φθηνότερε και με μικρή ωσμωτική πίεση.
Μεγάλη συζήτηση γίνεται τελευταία για τον τρόπο με τον όποιο πρέπει να χορηγούνται τα θρεπτικά διαλύματα. Υπάρχουν πολλοί που υποστηρίζουν ότι κατά ώσεις χορήγηση είναι προτιμότερη γιατί μιμείται τη φυσιολογική διατροφή και πραγματικά η μέθοδος αυτή χρησιμοποιείται σε σίτιση που χορηγείται στο στομάχι.
Αντίθετα η στάγδην έγχυση με τη βοήθεια ειδικής αντλίας φαίνεται ότι γίνεται καλυτέρα ανεκτή σε περιφερικότερες σιτίσεις και ιδίως όταν χορηγούνται υπερωσμωτικά διαλύματα.
Η διατροφή μέσα από καθετήρες εμφανίζει μερικές επιπλοκές οι οποίες διακρίνονται σε 3 κατηγορίες:
1.     Μηχανικες επιπλοκές. α) απόφραξη του καθετήρα, β) ερεθισμός του ρινοφάρυγγα, γ) μετακίνηση του καθετήρα είναι μια επιπλοκή που μπορεί να δημιουργήσει προβλήματα, γι’ αυτό η θέση του καθετήρα πρέπει να ελέγχεται συχνά με ακτινογραφίες, δ) εισρόφηση, η εμφάνιση της επιπλοκής αυτής επιβάλλει τη διακοπή της διατροφής με τον καθετήρα.
2.     Γαστρεντερικές επιπλοκές. Αυτές είναι ο μετεωρισμός, τα καλυκοειδή άλγη, η διάρροια και ο έμετος. Αντιμετωπίζονται συμπτωματικά και με τη μείωση του όγκου και της πυκνότητας των χορηγούμενων διαλυμάτων.
β) Παρεντερική Σίτιση.
Μπορούμε να διακρίνουμε δυο είδη παρεντερικής σίτισης.
1.     Παρεντερική σίτιση από περιφερική φλέβα.
Η σίτιση από περιφερική φλέβα έχει ένδειξη όταν ο ασθενής χρειάζεται διαιτητική υποστήριξη αλλά δεν είναι τεχνικά δυνατός και απόλυτα απαραίτητος ο καθετηριασμός μιας κεντρικής φλέβας. Τέλος, η μορφή αυτή της παρεντερικής σίτισης μπορεί να χρησιμοποιηθεί παράλληλα με τη θρέψη από το πεπτικό και κυρίως στην αρχή της όταν δεν χορηγούνται επαρκείς θερμίδες.
Σήμερα χρησιμοποιούνται δυο συστήματα παρεντερικής σίτισης από περιφερική φλέβα:
α) Σύστημα με χορήγηση λιπιδίων.
Τα διαλύματα του λίπους ανευρίσκονται στο εμπόριο και παρασκευάζονται από έλαιο σόγιας και λεκιθίνη. Το λίπος χρησιμοποιείται αποκλειστικά ως πηγή ενεργείας. Περιέχει τα απαραίτητα λιπαρά οξέα-το αραχιδέλαιο και το λινόλαιο οξυ. Έχει χαμηλή οσμωτική δραστηριότητα και υψηλή θερμιδική αξία σε μικρό όγκο. Η  χορήγηση του όμως δεν είναι απεριόριστη γιατί το επιπλέον λίπος εναποτίθεται στο ήπαρ, το σπλήνα και τους νεφρούς, από όπου η προσπάθεια αποβολής του μπορεί να δημιουργήσει αιμορραγίες, ηπατική η νεφρική ανεπάρκεια.
β) Σύστημα αμινοξέων και γλυκόζης.
Με τη χορήγηση των αμινοξέων επιτυγχάνεται θετικό ισοζύγιο αζώτου και ικανοποιητική πρωτεϊνοσύνθεση σε ασθενείς με ασιτία η μικρή μεταβολική διαταραχή. Συνήθως χορηγούνται 3000mlδιαλύματος 4,25% αμινοξέων σε 5% γλυκόζη. Έτσι παρέχονται 128go πρωτεΐνης και 600 kcal.
Συμπερασματικά, είναι προφανές ότι κανένα από τα δυο συστήματα παρεντερικής σίτισης από περιφερική φλέβα δεν είναι ικανό να καλύψει όλες τις ανάγκες του οργανισμού, ιδιαίτερα όταν αυτός βρίσκεται κάτω από το stress ενός χειρουργείου, αλλά αποτελούν πολύ καλές εναλλακτικές λύσεις για μικρά χρονικά διάστημα η όταν δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί κεντρική φλεβική γραμμή.
2. Παρεντερική σίτιση από κεντρική φλέβα
Η μορφή αυτή της παρεντερικής σίτισης είναι ικανή να καλύψει όλες τις ανάγκες του ασθενούς σε υγρά, θερμίδες και αμινοξέα και γιατί έχει επικρατήσει να λέγεται Ολική Παρεντερική Θρέψη.
Τα διαλύματα που χρησιμοποιούνται συνήθως είναι:
α) Διαλύματα κρυσταλλικών αμινοξέων 5,10 η και 25%.Με τα διαλύματα αυτά καλύπτονται οι αυξημένες ανάγκες του χειρουργικού ασθενούς σε αμινοξέα που είναι περίπου 2gr ανά χιλιόγραμμο βάρους. Τα αμινοξέα αυτά δεν υπολογίζονται σαν πηγή ενέργειας. Οι ανάγκες σε ενέργεια πρέπει να καλύπτονται από τους χορηγούμενους υδατάνθρακες και τα λιπίδια.
β) Υπέρτονα διαλύματα γλυκόζης 20,35 και 50%.
γ) Γαλακτοποιημένα εναιωρήματα λιπών σε πυκνότητες 10 η 20%.Σ`αυτά τα διαλύματα προστίθενται ηλεκτρολύτες, βιταμίνες και ιχνοστοιχεία.
Ολική παρεντερική θρέψη σε ειδικές ομάδες.
Στις ομάδες αυτές ανήκουν οι καρκινοπαθείς. Οι ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα πολύ συχνά έχουν ανάγκη ΟΠΘ. Τούτο οφείλεται στην κακοήθη καχεξία που είναι πολύ συχνή και στο γεγονός ότι οι χειρουργικές επεμβάσεις για καρκίνο είναι εκτεταμένες.
Η ΟΠΘ μπορεί να διορθώσει το αρνητικό ισοζύγιο αζώτου που παρουσιάζουν οι ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα και παίζει σημαντικό ρολό στην αύξηση του βάρους τους.



ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΥΔΑΤΟΣ ΚΑΙ ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΩΝ
ΣΤΟΥΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΟΥΣ ΑΡΡΩΣΤΟΥΣ

Διαταραχές ύδατος.
Έλλειμμα όγκου, που μπορεί να αφορά ένα η περισσότερους χώρους ύδατος, δημιουργείται όταν οι απώλειες είναι μεγαλύτερες από τις προσλήψεις. Είναι δυνατό να αφορά απώλεια ολικού αίματος, πλάσματος, ύδατος και ηλεκτρολυτών η μόνο ύδατος. Απώλεια αίματος, μέχρι ένα λίτρο, μπορεί να αντιρροπιστεί από τον οργανισμό χωρίς μετάγγιση, με αντικατάσταση μόνο του ύδατος.
Η απώλεια ενδοκυττάριου ύδατος και ηλεκτρολυτών είναι η πιο συχνή διαταραχή όγκου στους χειρουργικούς αρρώστους. Το έλλειμμα προέρχεται από αυξημένες απώλειες συνήθως από το γαστρεντερικό σωλήνα. Επίσης μπορεί να οφείλεται σε νεφρική βλάβη. Η αποκατάσταση των απωλειών γίνεται με χορήγηση φυσιολογικού όρου η διαλύματος Ringer`s με παρακολούθηση της αρτηριακής πιέσεως, της διουρήσεως.
Περίσσεια όγκου. Μπορεί να οφείλεται σε αύξηση του ολικού όγκου αίματος, ύδατος και ηλεκτρολυτών η μόνο ύδατος. Η αύξηση του όγκου αίματος στους χειρουργικούς ασθενείς οφείλεται συνήθως σε αυξημένη χορήγηση αίματος, μεγαλύτερη από τις απώλειες. Κλινικά εκδηλώνεται με σημεία υπερφορτώσεως του καρδιαγγειακού συστήματος με τελική κατάληξη καρδιακή κάμψη και πνευμονικό οίδημα.
Τα διαλύματα που χρησιμοποιούνται για την καθημερινή χορήγηση είναι ηλεκτρολυτικά ισότονα, με τη μορφή είτε του φυσιολογικού όρου (0.9% χλωριούχο νάτριο με 154 mEq/L CL), είτε του διαλύματος Ringer`s Lactated που περιέχει και γαλακτικό νάτριο. Επίσης χρησιμοποιούνται τα διάλυμα γλυκόζης (5% ισοτον) το όποιο μπορεί να συνδυάζεται και με KCL.

Διαταραχές ηλεκτρολυτών.
Κάλιο.
Το κάλιο αποτελεί το κύριο κατιόν του ενδοκυττάριου χώρου. Οι ημερήσιες απώλειες από τους νεφρούς φθίνουν τα 50-100 mEq, τα οποία προσλαμβάνονται φυσιολογικά από τις τροφές.
Υπερκαλιαιμία.
Συνηθέστερες αίτιες υπεργλυκαιμίας αποτελούν η αδυναμία αποβολής του προσλαμβανομένου καλίου (οξεία-χρόνια νεφρική ανεπάρκεια), η έξοδος καλίου από τα κύτταρα στον εξωκυττάριο χώρο (εκτεταμένες κακώσεις ιστών ή φλεγμονές) ή η υπερβολική πρόσληψη καλίου.
Θεραπεία.
Απαιτείται άμεση αντιμετώπιση με διακοπή της προσλήψεως και ελάττωση του εξωκυττάριου καλίου που μπορεί να γίνει με ιοντοανταλλακτικές ρητίνες από το στόμα η με υποκλυσμό. Επίσης μπορεί να χορηγηθεί γλυκονικό ασβέστιο, ως ανταγωνιστικό ίον στο μυοκάρδιο. Επίσης χορηγείται γλυκόζη με ινσουλίνη.
Υποκαλιαιμία.
Η υποκαλιαιμία οφείλεται σε αυξημένη απώλεια καλίου από το πεπτικό σύστημα, από τους νεφρούς η σε ελαττωμένη πρόσληψη (απόφραξη πεπτικού, ανεπαρκής παρεντερική χορήγηση)
Η Θεραπεία συνίσταται στην αναπλήρωση του καλίου με χορήγηση χλωριούχου καλίου.
Νάτριο.
 Το Νάτριο αποτελεί το κύριο κατιόν του εξωκυττάριου υγρού.
Υπερνατριαιμία.
Αυξημένη συγκέντρωση στον εξωκυττάριο χώρο παρατηρείται σε περιπτώσεις απώλειας ύδατος χωρίς σύγχρονη απώλεια νατρίου, από το δέρμα, τους νεφρούς, τους πνεύμονες. Επίσης προκαλείται από ανεπαρκή πρόσληψη ύδατος.
Θεραπεία συνίσταται στην αναπλήρωση του ελλείμματος ύδατος, είτε στην διακοπή χορήγησης αυτού, εφόσον οφείλεται σ`αυτό.
Υπονατριαιμία.
Υπονατριαιμία προκαλείται από αυξημένη απώλεια νατρίου η αραίωση από κατακράτηση ύδατος. Η αποκατάσταση του ελλείμματος ύδατος με ανεπαρκή ποσότητα νατρίου έχει ως αποτέλεσμα την υπονατριαιμία. Η Θεραπεία αποσκοπεί στην αντικατάσταση του ελλείμματος με χορήγηση σε ήπιες περιπτώσεις φυσιολογικού όρου ή διαλύματος Ringer`s (σε περίπτωση συνυπάρξεως οξεώσεως).

ΒΑΣΙΚΗ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥ ΚΥΤΤΑΡΟΥ

Χρησιμοποιηθηκε στο κειμενο υλικο απο Γεωργια Βρυωνη,Λεκτορα Βιοπαθολογιας Παν.Αθηνων
ΑνοσολογικόΣύστημα

��πολύπλοκοσύστημα υπεύθυνο για τηνάμυνατουοργανισμούαπέναντιστις«ξένες»ουσίες
–Λειτουργίαεπιλεκτικάκαταστροφική
–ΚατασκευασμένογιαπράγματαπουΔΕΝσυνάντησε
–Μάχεταιστιςαπειλέςτουσήμερα μελύσειςαπόπροβλήματα που συνάντησεστο παρελθόν
–Μπορείνακαταστρέψει αυτό πουπροστατεύει


��Αναγνώριση ξένου παράγοντα
��Εξωγενής: μικρόβια
��Ενδογενής: καρκινωματώδη κύτταρα
Αντιδρα με σκοπο την εξοντωση



Αντιδραση συμπληρωματος
.Εχει αποδειχτει οτι παιζει καποιο ρολο στην οψονοποιηση και αναγνωριση του καρκινικου κυτταρου στα αρχικα σταδια.Ετσι η αναγνωριση και η φαγοκυτταρωση γινονται ευκολοτερα

Φαγοκυττάρωση(Μακροφαγα)
Δικοπο μαχαιρι.το καρκινικο κυτταρο τα προσελκυει με  κυτοκινες ΜΙF,τα αδρανοποιει και τα χρησιμοποιει για την αμυνα του και την παραγωγη ουσιων

��Χημειοταξεία: προσέλκυση Μακροφαγου
��Προσκόλληση
��Ενδοκύττωση: εγκλωβισμόςσωματιδίουσε φαγοκυτταρικό κυστίδιο(φαγόσωμα)
��Πέψη: ένωσημελυσόσωμα
��Αναπνευστικήέκρηξη(μεταβολικόφαινόμενο)

Κυτταρικήανοσία
-Κυριως αυτη ενδιαφερει οσον αφορα την αμυνα εναντιον του ογκου

��Κυτταροτοξικότητα
–ΕιδικάκατάτουAg κύτταρα χωρίςMHC περιορισμό
Kυτταρα φυσικοι δολοφονοι(δεν χρειαζονται ενεργοποιηση η καλεσμα μεσω κυτοκινων)(ΝΚ-κυτ.)Αποτελουν την πρωτη και την αποτελεσματικοτερη αμυνα σε μικρους ογκους
Κύτταραφονείς(Κ-κυτ.) παραγουν κυτοκινες ,ενεργοποιουν τα Τ σε ΛΑΚ και δινουν στιγμα
–Ενεργοποιημένα Τ4-κυτ. πουεκκρίνουν IL-2(LAK)
Επίδραση IL-2 σευποδοχείςτωνΤ8-κυτ. (κυτταροτοξικά)
ΑναγνώρισηAg σεσυνδυασμόςμε ΜΗC I πάνωστοκύτταροστόχο
Έκκριση περφορίνης,εκκριση ΝΟ
Πρόκλησηοπώνστημεμβράνητουκυττάρουστόχου
Υπερευαισθησία επιβραδυνόμενουτύπου 
Η χυμικη ανοσια παιζει σιγουρα ρολο στην αμυνα εναντιον του ογκου,οπως και οι κυτοκινες,ξεφευγουν ομως απο το σκοπο αυτης της μονογραφιας.



ΤΕΤΆΡΤΗ, 8 ΣΕΠΤΕΜΒΡΊΟΥ 2010

ΚΑΡΚΙΝΙΚΗ ΚΑΧΕΞΙΑ

   ΚΑΡΚΙΝΙΚΗ ΚΑΧΕΞΙΑ
ΟΙ Ασθενεις με καρκινικη καχεξια παρουσιαζουν μια προοδευτικη απωλεια βαρους,κυριως απωλεια του λιπους και των σκελετικων μυων.Η επιβιωση σχετιζεται αμεσα με το συνολικο ποσο απωλειας βαρους,οπως και του ρυθμου απωλειας του.
Αν και ανορεξια συνυπαρχει σε ασθενεις με καρκινο  η μειωση προσληψης τροφης δεν μπορει να εξηγησει τις μεταβολικες αλλαγες που συμβαινουν στην καχεξια.
Η λιπολυση κυριως γινεται απο κυτοκινες που παραγει ο ογκος,κυριως lipid-mobilizingfactor (LMF) και TNF,IL-1,IL-6 kai proteolysis-inducing factor (PIF).Οι κυτοκινες επισης ενεργοποιουν το ubiquitin-proteasome pathway που ειναι πρωτεολυτικος μηχανισμος.
Αντικαταβολικοι παραγοντες οπως τα Ωμεγα-3 λιπαρα οξεα,κυριως το EPA μπλοκαρουν την οδο αυτη και τη συνεπακολουθη πρωτεολυση.Μεγαλο μερος της καχεξιας οφειλεται και στις βλενογοννιτιδες και διαρροιες,αποτοκα της χημειοθεραπειας.Ετσι,χρειαζεται πλουσια διατροφικη υποστηριξη με ευπεπτους υδατανθρακες,λιπαρα(ωμεγα) και ευπεπτες πρωτεινες(ορου γαλακτος)
πολλες φορες τη μερα ωστε να αναστειλουμε η να καθυστερησουμε την καχεξια.Ασθενεις που ξεκινουν τη διατροφικη υποστηριξη πριν τις θεραπειες εχουν πολυ καλυτερη ανταποκριση
Definition of cancer cachexia

Am J Clin Nutr, 6/06
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

ΤΡΊΤΗ, 7 ΣΕΠΤΕΜΒΡΊΟΥ 2010

ΒΑΣΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥ ΚΥΤΤΑΡΟΥ

ΒΑΣΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΥ ΚΥΤΤΑΡΟΥ
Τα καρκινικα κυττρα δεν υπακουνε σε σηματα ελεγχου.αυξησης και διαιρεσης.Ετσι διαιρουνται ξανα και ξανα  πολλαπλασιαζομενα συνεχως.Επισης χανουν την αποπτωση(τον κυτταρικο θανατο).Μαθαινουν να διαιρουνται χωρις να υπακουν σε κλασσικα σηματα ελεγχου, και τερματισμου της διαιρεσης και της αποπτωσης.
Ενα κυτταρο μπορει να πεθανει οταν υποστει καταστροφη στο DNA,η γερασει.Τοτε παραγονται πρωτεασες που το διαλυουν.μολις μεγαλωσει λιγο ο σχηματισμος των κυτταρων αρχιζει να εκλυεει παραγοντες οπως ο VEGF ωστε να προσελκυσει αγγεια,να προκαλεσει δηλαδη νεοαγγειογενεση ωστε να τραβαει οξυγοβο αμινοξεα και σαχαρο.Χωρις αγγειογενεση δεν μπορει να ξεπερασει το μεγεθος του 0.6-1 χιλιοστα.
Εκει στηριζονται τα καινουρια μονοκλωνικα αντισωματα και οι μετρονομικες θεραπειες.
Τα κυτταρα εχουν μια συγκεκριμενη διαρκεια ζωης που καθοριζεται απο τα τελομερη που παραγουν την αποπτωση και βρισκονται στις ακρες του DNA.Μετα απο ενα αριθμο διαιρεσεων το DNAμικραινει τα τελομερη ενωνονται και το κυτταρο καταστρεφεται.Το καρκινικο κυτταρο για να αποφυγει την αποπτωση,παραγει την τελομεραση,μπλοκαρει τα τελομερη,τα πολλαπλασιαζει και προσφερει πολλες περισσοτερες διαιρεσεις.Χαριζει δηλαδη την Αθανασια. Επειτα αρχιζει η διαδικασια της μεταστασης, η αποστολη καρκινικων κυτταρωνσε αλλα μερη του σωματος.Σπανιως πεθαινει καποιος απο τον πρωτογενη ογκο.Ολοι σχεδον καταληγουν απο τις μεταστασεις και την καχεξια,υποθρεψια και λοιμωξεις που αυτες προκαλουν.Για να επιβιωσει και να εξελιχτει παραπερα το κυτταρο πρεπει να αποφυγει την ανοσοεπιτηρηση απο τα ΝΚ, Τ-λεμφοκυτταρα και Β-λεμφοκυττρα.Ετσι,κρυβεται σε συσσωματωματα αιμοπεταλιων,παραγει κυκλοοξυγεναση-2 ωστε να παραγει προσταγλανδινες2 Ε2,εξαφανιζει πρωτεινες στοχους,και κυριως,συγκεντρωνει γυρω του μεσω προσκλησεων απο τις κυτοκινες του μακροφαγα τα οποια απενεργοποιει καιχρησιμοποιει σαν δουλους για θρεψη και προστασια και εξαντλει μεσω των ανωριμων μυελοειδων κυτταρων ολα τα θρεπτικα συστατικα που χρειαζονται για να λειτουργησουν τα λεμφοκυτταρα(Αργινινη,Γλουταμινη κα).Με την παραγωγη κυτοκινων εξοντωνει και αδρανοποιει Τ-λεμφοκυτταρα και δημιουργει ενα τοιχος απο συδετικο ιστο.
Ετσι τελικα σε εναν ογκο, εχουμε ενα συνοθυλευμα απο διαφορετικα κυτταρα,μικρη μεριδα των οποιων ειναι τελικα τα καρκινικα(τα υπολοιπα ειναι συνδετικος ιστος,αγγειακο δικτυο,ινωδη στοιχεια,νεκρωσεις στο κεντρο,μακροφαγα,λεμφοκυτταρα κλπ)
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

ΠΈΜΠΤΗ, 2 ΣΕΠΤΕΜΒΡΊΟΥ 2010

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο ασθενης εχει την ταση να δοκιμαζει οτιδηποτε διαβαζει σαν αντικαρκινικο,στην απογνωση του για μια νοσο που,πλεον,θεραπευεται.Ετσι υπαρχουν ερευνες για κακαο,πρασινο τσαι,σπιρουλινα,βιταμινες,σεληνιο, αρτεμισινη διαφορους χυμους τοξικες ουσιες και πολλα αλλα.
Διαπραττει ομως ενα σφαλμα-Οντως υπαρχουν πολλες εργασιες δημοσιευμενες για ολα αυτα,πολλες μαλιστα σε εγκριτα επιστημονικα περιοδικα-αλλα εχουν γινει σε κυτταρα εργαστηριου και σε ποντικια εργαστηριου.Εξαιρεση αποτελει ο χυμος ροδιου οπου και ανακοινωθηκαν εντυπωσιακα αποτελεσματα σε πραγματικους ασθενεις(προστατη) και η σπιρουλινα στη λευκοπλακια στοματος.

Σαυτην την μονογραφια θα ασχοληθουμε ΜΟΝΟ με τα συμπληρωματα διατροφης που εχουν γινει ερευνες σε πραγματικους ασθενεις και χρησιμοποιουνται
 σε ασθενεις σε νοσοκομεια η στο σπιτι.

Να τονισω κατι-πολλα απο αυτα τα σκευασματα χορηγουνται στον εξωτερικο ασθενη δωρεαν,αν περασει απο εργαστηριο δυσφαγιας-δυσκαταποσιας-δυσαποροφησης (εχουμε στο Θεαγενειο) η αν εχει βιοψια εντερικου βλεννογονου,και, σε τελικη αναλυση μονο αν το εγκρινει το ταμειο του γιατι ειναι πολυ ακριβα φαρμακα.Φυσικα σε νοσηλευομενους ασθενεις τα παρεντερικα ειναι δωρεαν (ακομα..)Τα ιδια σκευασματα,σε πολυ χαμηλοτερες τιμες ειναι διαθεσιμα σε ειδη αθλητικης διατροφης.Οι διαφορες φτανουν την 10πλασια.Βεβαια...δεν ειναι Ιατρικα αλλα σας θυμιζω οτι ενα διαπασων στα 512 σαν μουσικο οργανο κοστιζει 10 ευρω, σαν Ιατρικο οργανο μετρησης ακης πανω απο100!!
Τελος,εναποκειται παντα στην κριση του ασθενους να αποφασιζει ο ιδιος και το να εχει ποιοτητα ζωης.πολλα πραγματα παρατεινουν τη ζωη,αλλα την κανουν ανυποφορη.οτι αποφαση παιρνει να το συζηταει με το θεραπων Ιατρο του.Στο ΑΝΘ ΘΕΑΓΕΝΕΙΟ εχουμε εξαιρετικους Επιστημονες.
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

WHEY PROTEIN

Η πρωτεινη ορου γαλακτος εχει σειρα απο ευεργετικες ιδιοτητες κατα τη διαρκεια της χημειοθεραπειας οπως προστασια του εντερικου βλενογοννου,με αποφυγη στοματιτιδας διαρροιας,μειωμενης απορροφησης,ενισχυση του αμυντικου συστηματος (ασθενεις που λαμβανουν πρωτεινη πριν την χημειοθεραπεια εχουν αυξημενο αριθμο λευκων,δεν κανουν δηλαδη τοσο ευκολα λευκοπενια,μια απο τις σοβαροτερες παρενεργειες της Χημειοθεραπειας.Η Ενισχυση του αμυντικου συστηματος με αυξημενη κυτταροτοξικη δραση ειναι επισης μεσα στα προτερηματα της.Ερευνες δειχνουν οτι τα ευεργετικα αποτελεσματα οφειλονται κυριως στην μετατροπη της κυστεινης σε γλουταθιονη μεσα στο κυτταρο,αυξανοντας την ικανοτητα του να αντεξει τις τοξικες επιδρασεις. Το καρκινικο κυτταρο δεν εχει παρομοια δυνατοτητα προφυλαξης,το πετυχαινει μεσω γλουταμινης,αλλα κι εκει η προσληψη μεγαλης ποσοτητας γλουταμινης αναστελει μεσω αναστροφου feedback την παραγωγη γλουταθιονης με αποτελεσμα την αποπτωση του.
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

ΑΡΓΙΝΙΝΗ-γλουταμινη

Γλουταμίνη : το αμινοξύ του αντικαταβολισμού

Μαζί με την σκόνη ορού γάλακτος(WHEY PROTEIN) και την κρεατίνη(αμφισβητειται), η γλουταμίνη αποτελεί ιδανικό συμπλήρωμα για αθλητές που επιθυμούν να αυξήσουν την καθαρή μυϊκή  μάζα και να μειώσουν το σωματικό λίπος.Οσον αφορα την Ιατρικη και ειδικα τους καρκινοπαθεις και τους βαρεως πασχοντες η αποτελεσματικοτητα της ειναι καλα επιστημονικα τεκμηριωμενη και ειναι σε χρηση ευρεως στα νοσοκομεια σε εντερικες και παρεντερικες διατροφες

Τι είναι η γλουταμίνη;

Η γλουταμίνη είναι το αφθονότερο φυσικό μη βασικό αμινοξύ στο ανθρώπινο σώμα αποτελώντας το 61% όλων των αμινοξέων του σώματος και εντοπίζεται στο αίμα, στους μύες, στον εντερικό σωλήνα, στον εγκέφαλο και στο συκώτι.
παιζει μεγαλο ρολο στην καλη λειτουργια των βλεννογονων και ειδικα του εντερικου σωληνα,οπως και στην ενισχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Το μεγαλύτερο μέρος της γλουταμίνης που λαμβάνεται με την τροφή, προέρχεται από το άλας γλουταμικού οξέος, το οποίο μετατρέπεται σε γλουταμίνη από τον οργανισμό με την βοήθεια του ένζυμου γλουταμίνη-συνθετάση (Glutamine Synthetase). Αντίθετα, η γλουταμίνη των συμπληρωμάτων διατροφής παράγεται από άμυλο ή σιρόπι καλαμποκιού που έχει υποστεί αλκοολική ζύμωση.

Ποια είναι η δράση της γλουταμίνης στο καρκινικο κυτταρο? To MYC oncogene,στο καρκινικο κυτταρο κατασκευαζει  εναν transcription factor c-Myc ο οποιος προαγει ταχυτατα τον καρκινικο μεταβολισμο Μεσω της οδου E2F1, c-Myc προαγει γονιδια για τον μεταβολισμο των νουκλεοτιδιων και του DNA replication, και microRNAs που ομοιοστατικα προαγουν ξανα και ξανα την εκφραση του E2F1 .Δημιουργωντας συνθηκες ανοξιας και συνεργαζομενο με τον  hypoxia inducible transcription factor HIF-1, το εκτοπο c-Myc  συνεργιστικα οδηγει στην προσαρμογη στην ανοξια .το Myc  ρυθμιζει τα γλυκολυτικα γονιδια, μεχρι και την lactate dehydrogenase A (LDHA), oκαι αυξανει την glutaminase (GLS) πρωτεινικη εκφραση με αυξηση του μεταβολισμου της γλουταμινης.Ετσι και ενεργεια παραγεται,και γλουταθειονη,ενας ισχυρος αντιοξειδωτικος παραγοντας που προστατευει το καρκινικο κυτταρο απο τα λεμφοκυτταρα και τα χημειοθεραπευτικα.Ταυτοχρονα , με την παραγωγη κυτοκινων οι μυες και το εντερο απελευθερωνουν μαζικα γλουταμινη,η οποια τελικα καταληγει στα καρκινικα κυτταρα.ο ογκος δηλαδη ,λειτουτγει σαν μια τεραστια παγιδα γλουταμινης την οποια χρησιμοποιει για ενεργεια ,αμυνα,γλυκολυση κι οτι αυτο συνεπαγεται με την εκκριση του IGF σαν αυξητικο παραγοντα για τον ιδιο τον ογκο.
ΠΩΣ ΤΟ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΖΟΥΜΕ?
ΔΙΝΩΝΤΑΣ μεγαλες ποσοτητες γλουταμινης ημερησιως (30 γραμμαρια και ανω).Μεσω μηχανισμου αναστροφου feedback αναστελεται ο ενζυμικος μηχανισμος του καρκινικου κυτταρου και εχουμε κατακορυφη πτωση της Γλουταθειονης του.Ετσι,οδηγειται σε αποπτωση,κυτταρικο θανατο, η λυση,αφου λογω ελαχιστης γλουταθειονης ειναι πλεον εξαιρετικα ευαισθητο σε λεμφοκυτταρα και χημειοθεραπευτικα. Ταυτοχρονα εχουμε μια σημαντικη ενισχυση των λεμφοκυτταρων πανω απο 50% και της κυτοτοξικοτητας τους.Αποδεδειγμενο με πολλες εργασιες.  Ταυτοχρονα η μαζικη χορηγηση γλουταμινης αυξανει κατακορυφα την γλουταθειονη στα υγιειη κυτταρα,προστατευοντας τα απο τις επιδρασεις των χημειοθεραπευτικων και της ακτινοβολιας.Στην πραξη δηλαδη,παιζοντας στο γηπεδο του ογκου και εκμεταλευομμενοι τον μεταβολισμο του,μετατρεπουμε μια θεραπεια σε μια ιδια εκατονταδες φορες δυνατοτερη και χωρις τοξικες παρενεργειες  Ann Surg. 1998 May;227(5):772-8; discussion 778-80.

Effect of glutamine on methotrexate efficacy and toxicity.

Department of Surgery, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock 72205, USA.

Abstract

BACKGROUND: In hypermetabolic situations, glutamine is intensively used by rapidly dividing cells such as enterocytes, lymphocytes, and fibroblasts as nitrogen source and/or alternative energy fuel. It is hypothesized that in cancer patients the increased glutamine demands of the host increase the capacity of endogenous production resulting in a strong glutamine deprivation with detrimental effects on organ functions. In long-term periods of cancer cachexia, an adequate nutrition support including glutamine can essentially contribute to cover glutamine needs and, thus, to spare energy reserves of the host and to retard severe complications such as multi-organ failure. Due to the early in vitro knowledge that cancer cells preferably consume glutamine, oncologists often refuse to supply glutamine to the tumor-bearing host to avoid any potential risk. An objective evaluation whether supplemental glutamine supports tumor growth in vivo is, however, still lacking.
AIM OF THE STUDY: The present review evaluates in vivo experimental and clinical data with respect to potential effects of glutamine administration in tumor-bearing hosts and draws conclusions for the use of glutamine supplements in clinical oncology.
METHODS: Experimental and clinical intervention studies were identified in a systematic review of MEDLINE Database (last entry: June 2008) using key search terms and review articles. These studies were supplemented with reports identified through manual searches and other studies previously known by the authors.
RESULTS: Numerous experimental studies (rat/mouse model) show that oral/enteral or intravenous glutamine supports metabolism of the tumor-bearing host and can ameliorate gastrointestinal toxicity of therapeutical measures. Within the last two decades, 36 (24 oral/enteral, 12 parenteral) clinical studies evaluating the tolerance, safety and effects of glutamine in various patient groups have been published. In the great majority of these clinical studies, glutamine supplementation in cancer patients improves host metabolism and clinical situation without increasing tumor growth. Potential mechanisms of glutamine effects include maintenance of mucosal integrity, improved immune competence, inhibition of cell proliferation, increased apoptosis rate, increased synthesis of glutathione, induction of heat shock protein synthesis, and increased synthesis of glucagons-like peptides.
CONCLUSIONS: In various clinical situations, appropriate exogenous glutamine supply is safe and can beneficially contribute to diminish risks of high-dose chemotherapy and radiation. In addition, there is some evidence that adequate glutamine availability can beneficially affect outcome, especially in patients undergoing bone marrow transplantation.
PMID: 19936817 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Potential mechanisms of glutamine effects include maintenance of mucosal integrity, improved immune competence, inhibition of cell proliferation, increased apoptosis rate, increased synthesis of glutathione, induction of heat shock protein synthesis, and increased synthesis of glucagons-like peptides
Clin Cancer Res. 2009 Nov 1;15(21):6479-83. Epub 2009 Oct 27.

MYC-induced cancer cell energy metabolism and therapeutic opportunities.

Division of Hematology, Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA. cvdang@jhmi.edu
Eur J Nutr. 2010 Jun;49(4):197-210. Epub 2009 Nov 21.

Glutamine as indispensable nutrient in oncology: experimental and clinical evidence.

Department of Nutrition and Food Sciences, IEL-Nutrition Physiology, University of Bonn, Endenicher Allee 11-13, 53115, Bonn, Germany.

Η Αργινινη συντιθεται απο την σιτρουλινη η οποια μπορει να παραχθει απο διαφορες οδους-Απο την ιδια την αργινινη μεσω της συθετασης του νιτρικου οξειδιου (ΝΟΣ)-Απο την Ορνιθινη μεσω του καταβολισμου της προλινης και της γλουταμινης.Οι οδοι που συνδεουν την γλουταμινη με την αργινινη ειναι διπλης κατευθυνσηςΣε επιπεδο ολοκληρου του σωματος,η συνθεση της αργινινης γινεται μεσω του εντερικου-νεφρικου αξονα.Τα επιθηλιακα κυτταρα του εντερικου σωληνα παραγουν σιτρουλινη απο τη γλουταμινη,ενω τα νεφρο συμθτει αργινινη απο τη σιτρουλινη και επαναφερει την αργινινη στην κυκλοφορια.Οποτε,μειωμενη αποδοση του νεφρου και βλενογοννιτιδες η διαρροιες του εντερου οδηγουν σε εξαντληση της αργινινης απο την κυκλοφορια. Η συνθεση της αργινινης απο την σιτρουλινη μπορει να γινει και σε επιπεδο κυτταρικο(λεμφοκυτταρα)μεσω της επαγωγιμης ΝΟS.Ετσι με χορηγηση σιτρουλινης η γλοταμινης ξεπερνιεται η τοπικη αδρανοποιηση της κυτταρικης ανοσιας λογω της εξαντλησης τοπικα της αργινινης απο την αργιναση.
Η Αργινινη θεωρειται μη απαραιτητο αμινοξυ, γιατι σε φυσιολογικες καταστασεις ο οργανισμος
μπορει και το παραγει μονος του.Σε καταστασεις στρεςς, η καρκινου η αλλης σοβαρης ασθενειας χρειαζεται συμπληρωμα.Ερευνες δειχνουν οτι μεχρι κι εξι γραμμαρια ειναι ασφαλης αλλα εχουν γινει μελετες και με 30 γραμμαρια.
Η L-Ορνιθίνη συνθέτεται από την Αργινίνη και είναι προπομπός της σιτρουλίνης, της προλίνης και του γλουταμικού οξέος.Η Αργινινη εχει δυο βασικες μεταβολικες οδους.Ο ενας,ο συνηθης ειναι μεσω της συνθετασης του νιτρικου οξειδιου  και προκαλει μια σειρα απο ευεργετικες δρασεις ,απο αγγειοδιαστολη μεχρι και την κυτταροτοξικοτητα των λεμφοκυτταρων.Αυτη λοιπον η κυτταροτοξικοτητα μας ενδιαφερει. το περιβαλλον του ογκου (μυελοειδη ανωριμα κυτταρα,μακροφαγα αλλα και λεμφοκυτταρα,χρησιμοποιωντας την δευτερη βασικη μεταβολικη οδο,χρησιμοποιωντας το ενζυμο αργιναση,μετατρεπουν την αργινινη σε καδαβερινη και πουτρεσκινη (πτωμαινες) το οποιο δινει ( στην εκπαιδευμενη ογκολογικη οσφρηση) και τη χαρακτηριστικη μυρωδια του καρκινοπαθους.Μαλιστα ,υπαρχουν σε εξελιξη και ερευνες και πρωτοκολλα για τη διερευνηση αυτης της αποπνοιας.Το περιβαλλον του ογκου εξαντλωντας τοπικα τα αποθεματα αργινινης καταργει την λειτουργια των λεμφοκυτταρων τα οποια καθιστανται πλεον ανενεργα,απλα περιχαρακωνοντας τον ογκο(και πολλες φορες προστατευωντας τον παραγωντας κυτοκινες) Ακομη χειροτερα, με το ενζυμο ορνιθινη δεκαβοξυλαση ο ογκος καταστρεφει και την δυνατοτητα της ορνιθινης να ξαναγινει αργινινη η να μετατραπει σε σιτρουλινη που μπορουν να την χρησιμοποιησουν τα λεμφοκυτταρα.Τριτο χειροτερο, με τις κυτοκινες που παραγει δινει σημα στο σπληνα να υπερπαραγει ανωριμα μυελοειδη κυτταρα(αργιναση) Ετσι επιτιθεται τοσο σε τακτικο μετωπο,οσο και σε στρατηγικο.Ετσι καταργειται τελειως η κυτταρικη ανοσια,η οποια στην πραγματικοτητα ειναι και το μονο που μπορει να εκριζωσει τον ογκο.


ΤΙ ΜΠΟΡΟΥΜΕ ΝΑ ΚΑΝΟΥΜΕ


-Να αυξησουμε την προσληψη Αργινινης
-Να αυξησουμε την προσληψη λυσινης (μπλοκαρει την αργιναση)
-Να μπλοκαρουμε το ενζυμο Αργιναση (θα αναλυθει αργοτερα)
-Να εξοντωσουμε τα ανωριμα μυελοειδη κυτταρα που παραγουν την αργιναση (θα αναλυθει αργοτερα)
-
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

ΓΛΟΥΤΑΜΙΝΗ

 Πληθωρα εργασιων(και ερευνητικα πρωτοκολλα σε εξελιξη) δειχνουν οτι η διατροφη με συμπληρωμα Γλουταμινης(Αμινοξυ) σε δοση 30 γρ ημερησιως,αυξανουν την αντισταση του οργανισμου στις παρενεργειες της χημειο-Ακτινο,μειωνοντας σημαντικα τη βλενογοννιτιδα (στοματις,διαρροιες,εμετοι,δυσφαγια-δυσκαταποσια) και αυξανοντας το recovery του Αμυντικου συστηματος.Επισης υπαρχουν ενδειξεις(πειραματικες) οτι λογω της εξαντλησης Γλουταθειονης στα καρκινικα κυτταρα μεσω feed back και ταυτοχρονη αυξηση της στα υγιη κυτταρα αυξανει τη δραστικοτητα της Χ/Θ ,προστατευοντας ταυτοχρονα υγιεις ιστους.Παραθετω δημοσιευσεις

εξαρτηση της αμυνας του ογκου απο την αργιναση

 Η Αργινινη ειναι ενα βασικο αμινοξυ πρωταρχικης σημασιας για το αμυντικο συστημα.Μεταβολιζεται μεσω της συνθετασης του νιτρικου οξεως σε ΝΟ,ισχυρο αγγειοδιασταλτικο και κυριο μεσο της καταστρεπτικης ικανοτητας των Τ-λεμφοκυτταρων.
Οι ογκοι αμυνονται εναντιον των λεμφοκυτταρων παραγοντας προσταγλανδινες
PGE2 μεσω της αυξημενης COX2 και εκρινοντας MIF που προσελκυει Μακροφαγα και ανωριμα μυελοειδη κυτταρα.αυτα συνεργαζονται με τον ογκο λογω των αυξημενων PGE2 και υπερπαταγουν το ενζυμο Αργιναση που μετατρεπει την αργινινη σε πουτρεσκινη και καδαβερινη μεσω της μεταβολικης οδου της ορνιθασης.ετσι τα λεμφοκυτταρα μεχνουν χωρις αργινινη και χανουν την ογκοκτονο ιδιοτητα τους.Βλεπουμε λοιπον οτι εχουμε τρεις επιλογες για να βοηθησουμε το αμυντικο συστημα του οργανισμου.1-Να εξουδετερωσουμε την COX2 2-να εξουδετερωσουμε τα μυελοειδη κυτταρα και τα μακροφαγα και 3-να εξουδετερωσουμε την ιδια την Αργιναση. Επειδη δεν θελω να κατηγορηθω οτι προσφερω απλες και φτηνες εναλλακτικες λυσεις,ολα αυτα δεν υποκαθιστουν την συμβατικη θεραπεια,αλλα την ενισχυουν συμαντικα.Στα επομενα θεματα θα εχω ξενες εργασιες εγκεκριμενες απο το medline πανω σε αυτες τις λυσεις
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

BCAAΑ Αμινοξεα και Ν-3 λιπαρα οξεα
Τα αμινοξεα διακλαδισμενης αλυσσου(Ισολευκινη,Λευκινη,Βαλινη) προαγουν την πρωτεινοσυνθεση και το αμυντικο συστημα.Ταυτοχρονα μπλοκαρουν την Αργιναση.Το ιδιο αποτελεσμα εχει το αμινοξυ ΛυσινηTa BCAA μαζι με τη Λυσινη μπλοκαρουν την πρωτεολυτικη οδο του ογκου.Την Αργιναση επισης μλοκαρουν τα ωμεγα-3 λιπαρα οξεα,η ορνιθινη,μεσω αντιστροφου feedback και το τεχνητο αμινοξυ νορβαλινη.Εργασιες δειχνουν οτι η καλυτερη χρηση τους ειναι ταυτοχρονα,οπως ακριβως υπαρχουν στην πρωτεινη ορου γαλακτος.

ΔΥΣΦΑΓΊΑ – ΠΑΛΙΝΔΡΌΜΗΣΗ

Στη διάρκεια νοσηλείας κάθε ασθενή είναι δυνατόν να εμφανισθεί κάποια μορφή δυσφαγίας. Ως δυσφαγία ή δυσκαταποσία ορίζεται κάθε διαταραχή στην διαδικασία κατάποσης. Αυτό συμβαίνει στο 15 % των οξέων περιστατικών και στο 50% περίπου των νοσηλευομένων σε ιδρύματα χρονίων νοσημάτων, οίκους ευγηρίας κλπ.
Η δυσφαγία αυτή μπορεί να εμφανίζεται σε καθημερινή βάση με απλές μορφές, όπως η γαστροοισοφαγική  παλινδρόμηση με αίσθημα επιστροφής τροφών, οπισθοστερνικός καύσος, όξινες ερυγές και αίσθημα κόμβου. Η παλινδρόμηση είναι συχνό πρόβλημα και αυξάνεται με την κακή διατροφή και σε περιόδους stress. Ενοχοποιείται για στενώσεις τραχείας, καρκίνο του λάρυγγα και παθήσεις του αναπνευστικού. Αντιμετωπίζεται με γαστροπροστατευτικά φάρμακα, όπως οι πραζόλες (ομεπραζόλη, παντοπραζόλη κ.ά.)
Στους νοσηλευόμενους με νευρολογικά προβλήματα, ογκολογικά προβλήματα καθώς και μετά από επεμβάσεις στην κεφαλή και τον τράχηλο, είναι δυνατόν να εμφανισθούν σοβαρά προβλήματα δυσφαγίας όπως η εισρόφηση. Εισρόφηση θεωρείται η είσοδος της τροφής στην τραχεία του ασθενή με δυνητικά μοιραίες συνέπειες για την ζωή του, όπως βαριές πνευμονικές λοιμώξεις και αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι εισροφήσεις συνήθως συνοδεύονται από βήχα και αίσθημα πνιγμονής. Είναι δυνατόν όμως να συμβούν και  χωρίς βήχα κατά την κατάποση διαφόρων τροφών, γεγονός που αυξάνει την επικινδυνότητά τους.
Οι νοσηλευτές θα πρέπει να είναι ενήμεροι για τους ασθενείς και τα είδη των παθήσεων που συνοδεύονται από όποια μορφή δυσφαγίας και να παρατηρούν τον ασθενή κατά την φώνηση και την κατάποση.
Σε ασθενείς που παρουσιάζουν «υγρή» φωνή μετά από κατάποση τροφών (σαν να κάνουν γαργάρα),  βήχα ή αίσθημα πνιγμονής πρέπει να διακόπτεται η σίτιση από του στόματος, να ενημερώνεται ο θεράπων και να αναζητείται ειδικός έλεγχος κατάποσης.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΠΑΘΟΥΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

 Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΠΑΘΟΥΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑ.

Οσο κι αν φαινεται περιεργο,ελαχιστοι ασθενεις καταληγουν απο τον ογκο η τις μεταστασεις του. Το 50% απο αυτους που πεθαινουν,καταληγουν απο καχεξια,δηλαδη σοβαρη διαταραχη θρεψης που οδηγει σε απισχναση.οι υπολοιποι καταληγουν απο λοιμωξεις και καρδιακη ανεπαρκεια,αποτοκα επισης της διαταραχης θρεψης.

Τα περισσοτερα χημειοθεραπευτικα,αλλα πολλες φορες και η θεση του ογκου (οισοφαγος,λαρυγγας,εντερο στομα κλπ) δημιουργουν διαταραχες θρεψης.
Η σημασια ειναι τοσο μεγαλη που υπολογιζεται οτι για 20% απωλεια βαρους η θνητοτητα αυξανει κατα 50%.

Τα χημειοθεραπευτικα και η ακτινοβολια προκαλουν σχεδον παντα βλενογοννιτιδα η και στοματιτιδα με αποτελεσμα μειωμενη ληψη τροφης αλλα και μειωμενης απορροφησης της.Ταυτοχρονα η μεταβολικη δραστηριοτητα ειναι τοσο αυξημενη που βαθμιαια ο ασθενης οδηγειται σε υποθρεψια.

Οι λυσεις μας ειναι δυο
Στην πρωτη με τα εργαστηρια καταποσης και δυσφαγιας και με ενα πληρη ΩΡΛ ελεγχοκαθοριζουμε το βαθμο βλεννογονιτιδας και στοματιτιδας και δινουμε την καταλληλη αγωγη.Επισης ανιχνευουμε αν υπαρχει λαρυγγοφαρυγγικη παλινδρομηση,συχνη παρενεργεια με τους εμετους της χημειοθεραπειας.

Στην αλλη περιπτωση ενισχυουμε τη θρεψη του ασθενους με συμπληρωματα διατροφης ειτε του εμποριου (πολυ φτηνα) ειτε με ιατρικα (ακριβα αλλα συνταγογραφουνται σε διαπιστωμενη δυσφαγια και δυσαπορροφηση)

Το καλυτερο ειναι φυσικα ο συνδυασμος και των δυο λυσεων
Τα απαραιτητα συστατικα ειναι Γλουταμινη σε ποσοτητα τουλαχιστον 30 γρ ημερησιως,Αργινινη για ενισχυση της αμυνας 3-4 η και περισσοτερο,πρωτεινη κατα προτιμηση
whey(γαλακτος) 30-40 γρ και φυσικα συνθετους υδατανθρακες για θερμιδικη καλυψη.
Ο οργανισμος για να αξιοποιησει τα αμινοξεα και τις πρωτεινες θελει 36 μη πρωτεινικες θερμιδες ανα γραμμαριο πρωτεινης δηλ 9 γρ υδατανθρακες η 4 γρ λιπαρων οξεων.
Απο τα λιπαρα οξεα αυτα που προτιμουμε ειναι το ολεικο οξυ(ελαιολαδο) και το αλφα-λινολενικο (λινελαιο) και τα ζωικα ωμεγα-3 (
EPA,DHA),ολα με διαπιστωμενη ανοσοενισχυτικη και αντικαρκινικη δραση(μπλοκαρουν την FAS fatty acid synthase,ενα βασικο ενζυμο του καρκινικου κυτταρου-φτανει μεχρι και 50% του βαρους του)
Το Σεληνιο και η βιταμινη
D3 εχουν αποδεδειγμενη δραση και πρεπει να περιλαμβανονται,οπως και οι βιταμινες B,C K (ειδικα για την Κ σε συνδυασμο με C σε δοση 1/100 υπαρχουν παρα πολλες μελετες καθως προκαλει αυτοματη λυση του καρκινικου κυτταρου) Ολα αυτα λειτουργουν συνεργιστικα,αυξανουν τη δραση του Χ/Θ σχηματος αλλα και απο μονα τους ενισχυουν το αμυντικο συστημα. Ασθενης που τρεφετα καλα,ζει πολλα χρονια,εχει περιθωρια πολλων θεραπειων και εχει προσβαση σε φαρμακα που θα κυκλοφορησουν αργοτερα.

Ο Ιπποκρατης ειχε γραψει πρωτος « Το φαρμακο σου ειναι η τροφη σου»......
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ Ω- 3 ΛΙΠΑΡΩΝ ΟΞΕΩΝ ΣΤΗΝ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΚΑΙ ΣΤΟΝ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟ ΘΑΝΑΤΟ

Τριαριδης Αθανασιος,επιμελητης Β ΩΡΛ ΑΝΘ Θεαγενειο,Μπανια Ναταλια ειδικευομενη παθολογιας ογκολογικο τμημα Αχεπα

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ Ω- 3 ΛΙΠΑΡΩΝ ΟΞΕΩΝ ΣΤΗΝ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΚΑΙ ΣΤΟΝ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟ ΘΑΝΑΤΟ.
Υπαρχουν ενδειξεις οτι καρκινος και καταθλιψη εχουν κοινη προελευση,πιθανως ανοσολογικης προελευσης.Τα Ω-3 λιπαρα οξεα-Ε
PA,DHA και το προιον του λιναροσπορου ΑLPHA-LINOLENIC ACID,δεν μεταβολιζονται μεσω της κυκλοοξηγενασης σε PGE2,και αναστελλουν την FATTY ACID SYNTHASE(FAS)
ενζυμο απαραιτητο για την επιβιωση του καρκινικου κυτταρου,που σε πολλες περιπτωσεις υπερεκφραζεται μεχρι 80% των προτεινων του πρωτοπλασματος των καρκινικων κυτταρων.Η
FAS μεσω των οδων της P13K και του ΑΚΤ αναστελλουν πολλους απο τους οδους αποπτωσης.Το ΕPA και το DHA αναστελλουν την FAS σε ποσοστο μεχρι και 30-40 %,ενω το πολυ ισχυροτερο ΑLPHA-LINOLENIC ACID
αναστελλει σε ποσοστα εως και 70%.Την ισχυροτερη δραση την εχει το Ω-6
GAMMA LINOLEIC ACID το οποιο την αναστελλει εως και 90%.Εννοειται οτι η συνδιασμενη χορηγηση πετυχαινει συνεργιστικα αποτελεσματα οσο αναφορα την αναστολη.Αυτα ειναι τεκμηριωμενα με πλουσια βιβλιογραφια στο εγκριτο Medline,το δε αξιοσημειοτο ειναι οτι εχουν πολυ ισχυρη αντικαταθλιπτικη δραση(επισης τεκμηριωμενο).Φαινεται οτι οι δυο νοσοι σχετιζονται και εχοντας φτηνες δραστικες ουσιες στην διαθεση μας μπορουμε να οδηγηθουμε συντομα σε αποτελεσματικοτερες θεραπειες.



Glutamine as indispensable nutrient in oncology: experimental and clinical evidence.

Kuhn KS, Muscaritoli M, Wischmeyer P, Stehle P.

Eur J Nutr. 2010 Jun;49(4):197-210. Epub 2009 Nov 21.PMID: 19936817 [PubMed - in process]Related citations
2.

Characterization of a cellular immunostimulating peptide from a soybean protein fraction digested with peptidase R.

Egusa S, Otani H.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):428-33.PMID: 19926930 [PubMed - indexed for MEDLINE]Free ArticleRelated citations
3.

A case-control study on fat-to-muscle ratio and risk of breast cancer.

Ronco AL, Boeing H, De Stefani E, Schulz M, Schulze M, Pischon T.

Nutr Cancer. 2009;61(4):466-74.PMID: 19838918 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
4.

Hot topics in parenteral nutrition. A review of the use of glutamine supplementation in the nutritional support of patients undergoing bone-marrow transplantation and traditional cancer therapy.

Crowther M.

Proc Nutr Soc. 2009 Aug;68(3):269-73. Epub 2009 Jun 24. Review.PMID: 19549346 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
5.

Barrier effects of nutritional factors.

Amasheh M, Andres S, Amasheh S, Fromm M, Schulzke JD.

Ann N Y Acad Sci. 2009 May;1165:267-73.PMID: 19538315 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
6.

Dichotomic actions of glutamine in host versus tumour: an emerging concept.

Belabed L, Darmon P, Pichard C.

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 Jul;12(4):372-7. Review.PMID: 19465847 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
7.



Single and combined supplementation of glutamine and n-3 polyunsaturated fatty acids on host tolerance and tumour response to 7-ethyl-10-[4-(1-piperidino)-1-piperidino]carbonyloxy-camptothecin (CPT-11)/5-fluorouracil chemotherapy in rats bearing Ward colon tumour.

Xue H, Le Roy S, Sawyer MB, Field CJ, Dieleman LA, Baracos VE.

Br J Nutr. 2009 Aug;102(3):434-42. Epub 2009 Mar 2.PMID: 19250573 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
9.

Cytokine responses in very low birth weight infants receiving glutamine-enriched enteral nutrition.

van den Berg A, van Elburg RM, Vermeij L, van Zwol A, van den Brink GR, Twisk JW, Nieuwenhuis EE, Fetter WP.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009 Jan;48(1):94-101.PMID: 19172131 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
10.

Arginine metabolism and nutrition in growth, health and disease.

Wu G, Bazer FW, Davis TA, Kim SW, Li P, Marc Rhoads J, Carey Satterfield M, Smith SB, Spencer TE, Yin Y.

Amino Acids. 2009 May;37(1):153-68. Epub 2008 Nov 23. Review.PMID: 19030957 [PubMed - indexed for MEDLINE]Free PMC ArticleFree textRelated citations
11.

12.


The role of parenteral glutamine supplement for surgical patient perioperatively: result of a single center, prospective and controlled study.

Yeh CN, Lee HL, Liu YY, Chiang KC, Hwang TL, Jan YY, Chen MF.

Langenbecks Arch Surg. 2008 Nov;393(6):849-55. Epub 2008 Aug 20.PMID: 18712409 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
14.

15.

Dietary glutamine supplementation increases the activity of peritoneal macrophages and hemopoiesis in early-weaned mice inoculated with Mycobacterium bovis bacillus Calmette-Guérin.

Rogero MM, Tirapegui J, Vinolo MA, Borges MC, de Castro IA, Pires IS, Borelli P.

J Nutr. 2008 Jul;138(7):1343-8.PMID: 18567758 [PubMed - indexed for MEDLINE]Free ArticleRelated citations
16.

T
17.

Effect of glutamine on gut glutathione fractional release in the implanted tumor model.

Kaufmann Y, Klimberg VS.

Nutr Cancer. 2007;59(2):199-206.PMID: 18001215 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
18.


Suspension culture process of MethA tumor cell for the production of heat-shock protein glycoprotein 96: process optimization in spinner flasks.

Tang YJ, Li HM, Hamel JF.

Biotechnol Prog. 2007 Nov-Dec;23(6):1363-77. Epub 2007 Oct 18.PMID: 17944484 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations
20.

Cancer prevention by dietary bioactive components that target the immune response.

Ferguson LR, Philpott M.

Curr Cancer Drug Targets. 2007 Aug;7(5):459-64. Review.PMID: 17691905 [PubMed - indexed for MEDLINE]Related citations

Nutr Cancer. 2000;38(2):200-8.
Enchancing effect of patented whey protein isolate (Immunocal) on cytotoxicity of an anticancer drug.

Tsai WY, Chang WH, Chen CH, Lu FJ.

Department of Biochemistry, College of Medicine National Taiwan University, Taipei, ROC.
 thanasis triaridis   0 σχόλια   

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου